Archiwum 1995–2023

Na podstawie modeli eksperymentalnych z ostatnich lat oraz u pacjentów z padaczką można zauważyć, że reakcja zapalna oraz powiązane z nią zaburzenia integralności bariery krew-mózg mogą mieć wpływ na przebieg choroby i reakcję na leczenie. Zwiększona przepuszczalność bariery krew-mózg powoduje przesiąkanie albumin oraz napływ leukocytów i w konsekwencji aktywację komórek glejowych. Komórki gleju z kolei – poprzez wydzielane chemokiny i cytokiny (np. IL1β, IL6, TNFα) – aktywują śródbłonek. Ponadto czynniki prozapalne zaangażowane są w mechanizm nadpobudliwości neuronów, m.in. poprzez interakcje z układami neuroprzekaźników (np. glutaminergicznym, GABA-ergicznym), a także poprzez modyfikację środowiska zewnętrznego komórek nerwowych, co prowadzi do powstawania napadów padaczkowych. Przedstawione w pracy interakcje pomiędzy barierą krew-mózg a komórkami glejowymi mogą stanowinowe cele terapeutyczne w leczeniu padaczki lekoopornej.