Archiwum 1995–2023

Celem niniejszego artykułu było omówienie roli układu dopaminergicznego w patogenezie oraz leczeniu zaburzeń depresyjnych. Rosnąca liczba danych – zarówno pochodzących z badań eksperymentalnych jak i klinicznych wskazuje, że dopamina może odgrywać równie istotną rolę w patofizjologii depresji co serotonina, czy noradrenalina. Długoterminowe podawanie leków przeciwdepresyjnych (LPD) prowadzi do nasilenia przekaźnictwa dopaminergicznego i zwiększenia wrażliwości postsynaptycznych receptorów D2/D3, zwłaszcza w takich strukturach jak jądro półleżące, czy kora przedczołowa. Substancje o działaniu dopaminergicznym mogą generować stany maniakalne (np. L-DOPA w przebiegu leczenia choroby Parkinsona), wykazują bezpośredni efekt przeciwdepresyjny (np. bupropion), mają też zdolność do potencjalizacji działania LPD. Do tych ostatnich należą: 1) leki przeciwparkinsonowskie (bromokryptyna kabergolina, pramipeksol, amantadyna), 2) psychostymulanty (metylfenidat, amfetamina i jej pochodne), 3) atypowe leki przeciwpsychotyczne o działaniu dopaminergicznym (aripiprazol, amisulprid). Zastosowanie leków o działaniu dopaminergicznym (w monoterapi lub w ramch leczenia kombinowanego) wydaje się szczególnie uzasadnione w przypadku lekooporności oraz w podtypie depresji z anhedonią, brakiem energii, nadmierną sennością, męczliwością i utratą motywacji, dominacją spowolnienia psychoruchowego. Objawy te wynikają prawdopodobnie w dużej mierze z zaburzenia przekaźnictwa dopaminergicznego.