Archiwum 1995–2023

Wiele danych wskazuje na możliwość udziału reakcji zapalnej w patogenezie chorób degeneracyjnych. W większości procesów degeneracyjnych, również doświadczalnych, typową reakcją w ośrodkowym układzie nerwowym (oun) jest pobudzenie komórek gleju i rozwój zapalenia. W chorobie Alzheimera na przykład, gdzie stwierdzono obecność w oun pobudzonych komórek mikrogleju, limfocytów, aktywację układu dopełniacza, wzrost ekspresji wielu cytokin, a także białek ostrej fazy, udział czynników zapalnych w patomechanizmie niszczenia komórek nerwowych jest chyba najlepiej udokumentowany. W ostatnich latach stwierdzono również nasiloną reakcję zapalną w istocie czarnej i prążkowiu w przebiegu choroby Parkinsona (chP).
Ostatnie lata przyniosły nowe dane dotyczące wpływu reakcji zapalnej na procesy neurodegeneracyjne, a szczególnie potencjalnie protekcyjnego działania limfocytów. Wykazano, iż obecność autoreaktywnych limfocytów T specyficznych dla białek mieliny, w miejscu urazu układu nerwowego, ochrania neurony przed procesami wtórnej degeneracji, zaś obecność makrofagów pobudza procesy regeneracji. Wykazano również, że podanie z zewnątrz autoreaktywnych limfocytów T, specyficznych dla białek mieliny lub ich czynna indukcja za pomocą jednego z białek mieliny ogranicza znacznie obszar i konsekwencje uszkodzenia komórek nerwowych. Wskazuje to, że obecność autoreaktywnych limfocytów T może mieć działanie ochronne w stosunku do komórek nerwowych uszkodzonych przez inne czynniki. Dokładna ocena udziału reakcji zapalnej w przebiegu neurodegeneracji może przyczynić się do poprawienia strategii terapeutycznych stosowanych w profilaktyce i leczeniu chorób degeneracyjnych układu nerwowego.