Archiwum 1995–2023

Wstęp. Leki przeciwpsychotyczne mogą powodować wzrost stężenia prolaktyny w surowicy, a najsilniejszy wpływ w tym zakresie obserwuje się w trakcie leczenia risperidonem i amisulprydem. Istnieją doniesienia wskazujące na możliwość indukcji guza przysadki przez długotrwałe przyjmowanie risperidonu.

Cel. Celem pracy jest przedstawienie: 1) opisu pacjenta, u którego w trakcie wieloletniego leczenia olanzapiną rozpoznano czynnego makrogruczolaka przysadki, 2) praktycznych implikacji terapeutycznych na podstawie przeglądu literatury dotyczącej tej tematyki.

Opis przypadku. Pacjent, lat 28, leczony z powodu schizofrenii paranoidalnej olanzapiną od 2008 roku. W związku z uzyskaniem długoletniej remisji, w grudniu 2016 roku podjęto nieudaną próbę odstawienia leku, która skończyła się w marcu 2017 roku hospitalizacją psychiatryczną. Wykonane badania: rezonans magnetyczny głowy (MRI) oraz stężenia prolaktyny wskazywały na występowanie makrogruczolaka przysadki. Dokonano zmiany farmakoterapii z olanzapiny na aripiprazol, jednak stan psychiczny uległ pogorszeniu. Nie zdecydowano się na proponowaną przez endokrynologa terapię bromokryptyną ze względu na występowanie nasilonych objawów psychotycznych. Pacjent odmówił leczenia operacyjnego. Do terapii włączono ziprasidon, co wiązało się z uzyskaniem remisji objawowej. W kolejnych miesiącach wykonywano badania MRI głowy, w których obserwowano brak progresji guza. Stężenie prolaktyny utrzymywało się na stałym wysokim poziomie, co było podstawą terapii chinagolidem. Dodatkowo do leczenia włączono niewielkie dawki klozapiny i oddziaływania psychoterapeutyczne.

Wnioski. Powyższy przypadek pokazuje potrzebę: 1) przeprowadzania rutynowych badań obrazowych w ramach procedur diagnostycznych i epizodu psychotycznego, 2) dokonywania pomiaru stężenia prolaktyny przed terapią, jak i w jej trakcie, 3) wczesnej i ścisłej współpracy interdyscyplinarnej w celu wypracowania wspólnej propozycji terapeutycznej w tak trudnych i nietypowych sytuacjach klinicznych.