Archiwum 1995–2023

Wstęp. Zapalenie jest naturalną reakcją obronną organizmu na czynniki uszkadzające jego tkanki. Jeśli jednak trwa przewlekle, może niekorzystnie wypływać na homeostazę organizmu. Zapalenie jest nie tylko znanym od dawna czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy i jej powikłań, ale rozwija się także po uszkodzeniu tkanek mózgu w przebiegu udaru niedokrwiennego czy krwotoku śródmózgowego, doprowadzając do jeszcze większego uszkodzenia. Ponadto w przebiegu udaru dochodzi do zaburzeń funkcji układu immunologicznego, co zwiększa ryzyko infekcji.

Przegląd piśmiennictwa. Przedmiotem wielu badań doświadczalnych i klinicznych nad udarami mózgu stały się leki, które mogą zmniejszyć ryzyko udaru poprzez hamowanie uszkodzenia naczyń, modyfikować proces zapalany w ośrodkowym układzie nerwowym, a także przeciwdziałać ryzyku infekcji. Do takich leków należą m.in. canakinumab, ludzki rekombinowany antagonista receptora interleukiny-1, kolchicyna, fingolimod, siponimod czy natalizumab.

Wnioski. Biorąc pod uwagę wszystkie dostępne wyniki badań, ścieżka terapeutyczna z wykorzystaniem leków przeciwzapalnych cechuje się dużym potencjałem, jednak należy pamiętać o powikłaniach wiążących się z wywoływaną u pacjentów immunosupresją. W pracy przedstawiono przegląd piśmiennictwa dotyczącego roli procesu zapalnego w patogenezie udaru, jak również możliwości terapeutycznych.