Archiwum 1995–2023

Współwystępowanie depresji oraz bólu jest zjawiskiem często obserwowanym w praktyce klinicznej. Ocenia się, że ponad 50% chorych w czasie epizodu depresji zgłasza dolegliwości bólowe, których przyczyny w większości nie znajdują wyjaśnienia w badaniu przedmiotowym i badaniach dodatkowych. Z tego powodu określa się je jako objawy bólowe o niewyjaśnionej etiologii (Unexplained Painful Physical Symptoms, UPPS) Przetwarzanie bodźców bólowych związane jest z udziałem licznych struktur mózgu włączonych także w regulacje procesów emocjonalnych. Ważna rola w regulacji bodźców nocyceptywnych przypada zstępującym neuronom serotoninergicznym oraz noradrenergicznym. Udział tych neuroprzekaźników jest podstawą monoaminowej hipotezy patogenezy depresji. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) oraz leki hamujące wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny (SNRI), poza udowodnioną skutecznością przeciwdepresyjną, wykazują także korzystny wpływ na przewlekły ból o różnej etiologii. Badania leków przeciwdepresyjnych o różnym mechanizmie działania wykazały lepszy wpływ na UPPS leków z grupy SNRI w porównaniu z placebo (duloksetyna). Bezpośrednie porównanie duloksetyny i paroksetyny oraz escitalopramu i nortryptyliny wskazuje natomiast na podobny wpływ leków przeciwdepresyjnych o różnym mechanizmie działania na objawy bólowe. Problem ten wymaga jednak dalszych badań klinicznych.