Archiwum 1995–2023

W ostatnich latach zgromadzono liczne dowody wskazujące na rolę układu glutaminergicznego w patogenezie chorób afektywnych i mechanizmie działania leków przeciwdepresyjnych i normotymicznych. Na początku niniejszego artykułu omówiono składowe układu glutaminergicznego oraz wyniki badań genetyczno-molekularnych, dotyczące asocjacji genów układu glutaminergicznego z predyspozycją do choroby afektywnej jedno- i dwubiegunowej. Następnie przedstawiono znaczenie receptorów glutaminergicznych, głównie NMDA i AMPA oraz procesów uwalniania i transportu glutaminianu w mechanizmie działania leków przeciwdepresyjnych i normotymicznych. Jednym z istotnych mechanizmów działania przeciwdepresyjnego jest osłabienie ekspresji i funkcji receptora glutaminergicznego NMDA. W ostatniej dekadzie uzyskano dowody na możliwość uzyskania szybkiego efektu terapeutycznego w depresji poprzez wpływ na układ glutaminergiczny stosowania procedury jednorazowego wlewu antagonisty receptorów NMDA – ketaminy. Oprócz ketaminy przedstawiono dane wskazujące na możliwość działania przeciwdepresyjnego innych środków wpływających na układ glutaminergiczny takich jak: D-cykloseryna, amantadyna, memantyna, traksoprodil, riluzol oraz jony cynku i magnezu. Dalsze przybliżenie roli układu glutaminergicznego w mechanizmie działania przeciwdepresyjnego i normotymicznego może stwarzać nowe perspektywy terapeutyczne w chorobach afektywnych.