Archiwum 1995–2023

Wiele badań eksperymentalnych i klinicznych z ostatnich lat pomogło sformułować hipotezę zaburzonego przekaźnictwa glutaminergicznego w schizofrenii. Hipoteza ta opiera się między innymi na działaniu antagonistów receptora NMDA, które u zdrowego człowieka wywołują objawy przypominające schizofrenię.
Współczesne dane potwierdzają, iż niedoczynność receptorów NMDA odgrywa istotną rolę w patogenezie schizofrenii. Wydaje się, że układy glutaminergiczny, dopaminergiczny i serotoninergiczny w schizofrenii są czynnościowo powiązane. Klasyczne i atypowe neuroleptyki mogą modulować aktywność receptorów NMDA. Poznani agoniści receptora NMDA oraz inhibitory wychwytu zwrotnego glicyny wydają się wykazywać większą skuteczność w leczeniu negatywnych niż pozytywnych objawów schizofrenii. Możliwy jest również ich wpływ na zaburzenia poznawcze. Wyniki badań klinicznych wskazują, że leki zwiększające aktywność receptorów NMDA mogą być bardziej skuteczne w terapii łączonej z neuroleptykiem klasycznym lub atypowym, niż w monoterapii schizofrenii.
Żeby ustalić pozycję kliniczną leków wywołujących aktywację receptorów NMDA potrzebne jest przeprowadzenie większej liczby badań klinicznych.