Archiwum 1995–2023

Uzależnienie od kokainy jest dużym problemem społecznym i medycznym. Właściwości euforyzujące tego środka psychostymulującego, którego mechanizm działania związany jest z aktywacją układu dopaminergicznego, prowadzą do uzależnienia psychicznego, czyli do przymusu jego przyjmowania. Aktualnie wiele badań koncentruje się na poszukiwaniu neurobiologicznych podstaw uzależnienia kokainowego i poszukiwaniu farmakologicznych metod jego leczenia.
W badaniach doświadczalnych na zwierzętach stosowane są różne modele i metody badania tego uzależnienia: aktywność lokomotoryczna, sensytyzacja (nasilenie efektów kokainy po jej wielokrotnym przerywanym podawaniu; model wykorzystywany w badaniach głodu narkotykowego), samopodawanie kokainy (model pozwalający na ocenę poszczególnych elementów uzależnienia – inicjacja, podtrzymywanie, nawrót), warunkowa preferencja miejsca (model służący do oceny właściwości nagradzających kokainy) i model dyskryminacji (pozwalający na ocenę interoceptywnego bodźca indukowanego kokainą).
W badaniach własnych, w których posługiwano się powyższymi modelami i w których badano rolę układu dopaminergicznego i GABA-ergicznego w uzależnieniu kokainowym, stwierdzono, że występująca endogennie 1-metylo- 1,2,3,4-tetrahydroizochinolina (1-MeTIQ; związek o właściwościach przeciwdopaminowych) osłabia działanie nagradzające kokainy, zapobiega nawrotom i hamuje jej efekty rozróżniające. Wykazano również, że leki aktywujące układ GABA-ergiczny (gabapentyna – związek uwalniający GABA; wigabatryna – inhibitor transaminazy GABA) osłabiają nabywanie lub ekspresję sensytyzacji kokainowej oraz właściwości nagradzające kokainy.
Powyższe wyniki wskazują na celowość zastosowania 1-MeTIQ oraz leków nasilających transmisję GABA-ergiczną w leczeniu uzależnienia kokainowego.