Archiwum 1995–2023

Historia wprowadzania do psychiatrii leków przeciwdepresyjnych związana była do lat 90. głównie ze środkami działającymi w różny sposób na neuroprzekaźnictwo serotoninergiczne lub/i noradrenergiczne. Poznanie nowych mechanizmów patogenetycznych depresji spowodowało zwrócenie uwagi na rolę innych neuroprzekaźników na zaburzenia osi stresu oraz na nieprawidłowości procesów neuroplastyczności i jednocześnie na możliwość terapeutycznego działania leków przeciwdepresyjnych poprzez wpływ na te zjawiska. W ostatnich latach zainteresowano się również koncepcją leczenia depresji poprzez regulację zaburzonych w tej chorobie rytmów biologicznych. Klinicznym przejawem zaburzeń rytmów dobowych u chorych na depresję są m.in. zaburzenia snu występujące u większości chorych, opisywano również zaburzenia profilu wydzielania wielu hormonów, w tym kortyzolu, prolaktyny, tyreotropiny i melatoniny. Zaburzenia te stanowią odzwierciedlenie dysfunkcji „zegara biologicznego”, którego główną strukturą mózgową są jądra nadskrzyżowaniowe (suprachiasmatic nucleus – SCN). W regulacji działalności SCN, zwłaszcza związanej z rytmem oświetlenia, istotną rolę odgrywa melatonina, dla której receptory M1 i M2 znajdują się w tej strukturze mózgu oraz serotonina poprzez szlak nerwowy z jąder szwu mózgu. W ostatnich latach podjęto badania nad skutecznością przeciwdepresyjną agomelatyny, leku działającego głównie na receptory melatoninergiczne i serotoninergiczne typu 5HT2C. Wykazano, że agomelatyna jest skutecznym i dobrze tolerowanym lekiem przeciwdepresyjnym. Szczególną własnością agomelatyny jest szybka regulacja zaburzeń snu oraz brak istotnego działania na funkcje seksualne. Wykazanie przeciwdepresyjnego działania agomelatyny może stanowić potwierdzenie roli układu melatoninergicznego w patogenezie i leczeniu depresji.