Archiwum 1995–2023

Choroba Alzheimera jest chorobą o skomplikowanej etiologii. Wiele czynników w tym dieta, środowisko, jak również czynniki genetyczne ma znaczenie w etiopatogenezie choroby. Co więcej zaburzenia gospodarki neurohormonalnej mogą być istotne w chorobie Alzheimera. Dane literaturowe wykazują udział takiego układu neurohormonalnego jak układu melatoniny w patofizjologii chorób neurodegeneracyjnych, w tym Alzheimera. Melatonina jest transportowana bezpośrednio do płynu mózgowo rdzeniowego i poprzez splot pajęczynówki do komór mózgu. Faktem jest zmniejszony poziom melatoniny w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z chorobą Alzheimera.
Melatonina jest antyoksydantem o oryginalnym mechanizmie działania. Sugeruje się, że ubytek melatoniny może powodować zniszczenie mitochondriów przez endogenne wolne rodniki w pewnych, szczególnie ważnych dla pamięci i procesów poznawczych rejonach mózgowia. Ubytek melatoniny może wiązać się z ubytkiem protekcji antyoksydacyjnej w tych częściach mózgowia. Co więcej wykazano, że fakt obniżenia poziomu melatoniny w płynie mózgowo-rdzeniowym koreluje z czynnikami ryzyka związanego z polimorfizmem apolipoprotein. Ponadto dane literaturowe pozwalają na stwierdzenie, że suplementacja melatoniną może mieć znaczenie w leczeniu objawów zespołu otępiennego. Stąd melatonina może mieć znaczenie terapeutyczne w chorobie Alzheimera.