Archiwum 1995–2023

Jony litu wchłaniane są w przewodzie pokarmowym, nie wiążą się z białkami osocza, nie ulegają metabolizmowi w wątrobie, a wydalane są z moczem. Zawartość litu w surowicy krwi i we wnętrzu komórek jest różna.
Interakcje farmakokinetyczne leków z litem wynikają z wpływu na proces eliminowania litu drogą nerkową. Leki moczopędne zwiększające filtrację kłębkową obniżają poziom litu we krwi, inne, zwłaszcza z grupy tiazydowej, zatrzymują lit i mogą powodować zatrucie. Efekt zatrzymywania litu dają też niektóre leki stosowane w leczeniu nadciśnienia (inhibitory konwertazy angiotensyny), niesterydowe leki przeciwzapalne, niektóre antybiotyki. Do środków zwiększających zawartość litu w komórkach należą fenotiazyny, metyldopa, leki przeciwzapalne. Mechanizm ten może być odpowiedzialny za występowanie objawów neurotoksycznych przy kojarzeniu leków. Interakcje farmakologiczne z lekami psychtropowymi wykorzystywane są w praktyce klinicznej, ale zwiększają ryzyko wystąpienia objawów toksycznych. Skojarzenie litu z lekami przeciwdrgawkowymi o działaniu normotymicznym jest skuteczne u chorych niereagujących na monoterapię i zwłaszcza w przypadku kwasu walproinowego dobrze tolerowane. Istotne znaczenie w leczeniu depresji lekoopornych ma potencjalizujący efekt litu dodanego do leku przeciwdepresyjnego. Kojarzenie litu z TLPD jest bezpieczniejsze niż z lekami z grupy SI-5HT. Wśród neuroleptyków najwięcej powikłań w przypadku kojarzenia z litem przypisuje się holoperidolowi i tiorydazynie. Istotną rolę odgrywa wysokość dawki neuroleptyku.
Planując leczenie skojarzone należy oceniać spodziewane korzyści i ryzyko z nią związane. Podawanie niezbyt wysokich dawek leków i monitorowanie poziomu litu zwiększa bezpieczeństwo kuracji. Stosowanie leków przeciwzapalnych, moczopędnych, antybiotyków i leczenie nadciśnienia u chorych otrzymujących lit wymaga starannego doboru leku i zastosowania szczególnych środków ostrożności.