Archiwum

Cel. Ocena częstotliwości stosowania i rodzaju podanych leków podczas interwencji zespołów Państwowego Ratownictwa Medycznego wobec pacjentów z zaburzeniami psychicznymi.

Materiał i metody. Badanie obejmowało retrospektywną analizę wyjazdów zespołów ratownictwa medycznego (ZRM). Materiał stanowiły karty zlecenia wyjazdu i karty medycznych czynności ratunkowych. Obserwowano dwa okresy: okres I (1.03.2019–29.02.2020) i okres II (1.3.2020–28.02.2021).

Wyniki. W dwuletnim okresie analizy ZRM w badanym rejonie operacyjnym zrealizowały 14 972 wyjazdy (I – 7531, II – 7441). 862 zdarzenia (5,75% całości) spełniały częściowy cel analizy (pacjent z zaburzeniami psychicznymi). W 92 interwencjach ZRM wobec pacjentów z zaburzeniami psychicznymi podawano środki farmakologiczne, w sumie było to 100 leków, najczęściej hydroksyzyna (41%), diazepam (33%), kaptopryl (6%), PWE500 (6%). Pacjentami częściej byli mężczyźni (53,26%).

Wnioski. Większość interwencji ZRM wymagających podania leków związana jest z nadużywaniem alkoholu i silną reakcją na stres. Decyzja o podaniu leków na etapie przedszpitalnym musi być przemyślana ze względu na interakcje z lekami przyjmowanymi na stałe. Pandemia COVID-19 nie wpłynęła znacząco na częstotliwość podawania leków w interwencjach ZRM.

Cel. Celem pracy jest przegląd istotnych klinicznie aspektów aktualnej wiedzy na temat brekspiprazolu w leczeniu schizofrenii – szczególnie jego właściwości farmakologicznych, skuteczności w leczeniu zaostrzeń i działania podtrzymującego remisję, a także profilu działań niepożądanych.

Przegląd piśmiennictwa. Brekspiprazol jest lekiem przeciwpsychotycznym, który swoje działanie wykazuje głównie poprzez częściowy agonizm receptorów D₂ i D₃ dla dopaminy i 5-HT_1A dla serotoniny; ma on również działanie antagonistyczne wobec receptorów 5-HT_2A, 5-HT_2B, 5-HT₇, H₁ oraz M₁. Metabolizowany jest głównie przez cytochromy CYP3A4 i CYP2D6, wydalany poprzez wątrobę i nerki, a jego czas półtrwania wynosi 96 godzin. W dawkach 2–4 mg/dobę jest skuteczny klinicznie w leczeniu zaostrzeń schizofrenii, łagodzi objawy psychotyczne i poprawia funkcjonowanie psychospołeczne. Wykazuje również skuteczność w leczeniu podtrzymującym w dawkach od 1 do 4 mg/dobę, opóźniając nawrót choroby w stosunku do placebo. Brekspiprazol jest dobrze tolerowany przez pacjentów zarówno w leczeniu ostrym, jak i podtrzymującym. Charakteryzuje go brak wpływu na profil metaboliczny, poziom prolaktyny i odstęp QTc oraz niewielki wpływ na masę ciała i niskie ryzyko pojawienia się akatyzji.

Wnioski. Brekspiprazol jest skutecznym środkiem farmakologicznym w leczeniu schizofrenii. Spośród innych leków wyróżnia go korzystny profil działań niepożądanych, szczególnie metabolicznych. Dzięki swojemu zestawowi cech poszerza zakres możliwości terapeutycznych w leczeniu schizofrenii.

Cel. Choroba Wilsona (chW) to choroba uwarunkowana genetycznie związana z zaburzeniami metabolizmu miedzi, powodująca jej patologiczne odkładanie się w wielu narządach (głównie w wątrobie i mózgu) oraz ich wtórne uszkodzenia. Objawy kliniczne chW to głównie objawy uszkodzenia wątroby (od łagodnego wzrostu aktywności enzymów wątrobowych po niewydolność wątroby) oraz ośrodkowego układu nerwowego (głównie szerokie spektrum ruchów mimowolnych). Celem pracy jest przegląd aktualnie proponowanych biomarkerów uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu chW: (1) klinicznych; (2) strukturalnych (neuroobrazowych) oraz (3) molekularnych, a także zaproponowanie określenia ich przyszłej roli (prognostycznej, diagnostycznej czy związanej z monitorowaniem reakcji na leczenie).

Przegląd piśmiennictwa. ChW należy do nielicznych chorób metabolicznych poddających się leczeniu – pod warunkiem, że leczenie zostanie rozpoczęte na wczesnym etapie choroby i jest prawidłowo prowadzone. Leczenie chW opiera się na lekach powodujących ujemny bilans miedzi w organizmie (leki chelatujące miedź lub sole cynku). Zasadnicze znaczenie dla rokowania ma wczesne rozpoznanie choroby, wczesne rozpoczęcie leczenia przeciwmiedziowego, a później regularna kontrola metabolizmu miedzi, ocena wydolności wątroby oraz uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Przeprowadziliśmy celowany przegląd literatury – artykułów dostępnych w bazie PubMed w języku angielskim – w poszukiwaniu haseł: „choroba Wilsona”, „biomarkery”, „neurofilamenty”. Poniżej przedstawiamy podsumowanie zgromadzonych informacji.

Wnioski. Pomimo leczenia u 10% pacjentów z chW dochodzi do wczesnych pogorszeń neurologicznych, u 50% pacjentów z objawami neurologicznymi objawy się utrzymują. Poszukuje się nowych terapii, możliwości szybszego diagnozowania oraz skuteczniejszego monitorowania procesu leczenia choroby. Niezbędne dla badań nad chW i jej leczeniem jest określenie i zwalidowanie biomarkerów choroby.

Cel. W badaniach z wykorzystaniem technik neuroobrazowania stwierdzono zmiany występujące w mózgach pacjentów chorujących na jadłowstręt psychiczny (JP) takie jak: zmniejszenie objętości mózgu, pogłębienie bruzd i szczelin w mózgu, poszerzenie komór bocznych, a także zwiększenie ilości płynu mózgowo-rdzeniowego. Celem pracy jest przegląd badań dotyczących zmian struktury mózgu pod wpływem niedożywienia w JP oraz neuronalnej odbudowy mózgu w okresie rekonwalescencji.

Przegląd piśmiennictwa. Do przygotowania poniższego artykułu posłużyły wyniki badań neuroobrazowych osób chorych na JP opublikowane w czasopismach polskich i anglojęzycznych w latach 1990–2022. Dokonano również przeglądu badań dotyczących wpływu terapii żywieniowej na cofanie się zmian strukturalnych w mózgu w JP opublikowanych w czasopismach polskich i anglojęzycznych w latach 1990–2022.

Wnioski. W JP dochodzi do powstawania ubytków strukturalnych w OUN, spadku całkowitej objętości mózgu (TBV) oraz objętości jego poszczególnych struktur mózgowych, tj. wyspy, hipokampu, móżdżka. W procesie regeneracji mózgu istotne jest, aby osoby z JP otrzymywały dietę urozmaiconą o dużej gęstości energetycznej i odżywczej, która umożliwi prawidłowy przebieg procesów odbudowy w organizmie.

Cel. Celem pracy jest przegląd piśmiennictwa na temat neurologicznych i psychiatrycznych powikłań stosowania acyklowiru, ze szczególnym uwzględnieniem zaburzeń psychicznych o cechach zespołu Cotarda wśród pacjentów z niewydolnością nerek przyjmujących acyklowir. Z uwagi na rzadkość występowania tego zjawiska zarówno patomechanizm, jak i leczenie nie są dostatecznie zbadane. Istnieją dowody, że większe ryzyko wystąpienia neuropsychiatrycznych działań niepożądanych acyklowiru występuje u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek z uwagi na utrudnioną eliminację toksycznego metabolitu acyklowiru – 9-karboksymetoksymetyloguaniny (9-CMMG), który zaczyna kumulować się w organizmie. Najprawdopodobniej 9-CMMG przekracza barierę krew–mózg i hamuje mitochondrialną polimerazę DNA, co ostatecznie prowadzi do magazynowania toksyn mocznicowych.

Przegląd piśmiennictwa. Dokonano przeglądu piśmiennictwa pod kątem występowania neurologicznych i psychiatrycznych działań niepożądanych, w tym zaburzeń nihilistycznych u pacjentów z niewydolnością nerek przyjmujących acyklowir lub jego prolek – walacyklowir. Opisani pacjenci w większości przypadków nie mieli wcześniej zdiagnozowanych poważnych chorób psychicznych. Omówiono także możliwość wykorzystania metabolitu 9-CMMG jako markera dla oceny neuropsychiatrycznych działań niepożądanych acyklowiru oraz metody leczenia zespołu Cotarda.

Wnioski. Acyklowir to powszechnie stosowany lek, który w rzadkich przypadkach może cechować się neurotoksycznością. Dotychczas opisanymi neurologicznymi działaniami niepożądanymi tego leku są: dezorientacja, splątanie, zaburzenia świadomości, dyzartria, pobudzenie, halucynacje wzrokowo-słuchowe, psychozy, a także urojenia o byciu martwym, które można opisać jako zespół Cotarda. Za wystąpienie nihilistycznych urojeń będących objawami tego zespołu u pacjentów z niewydolnością nerek przyjmujących acyklowir najprawdopodobniej odpowiada jeden z metabolitów leku – 9-karbo­ksymetoksymetyloguanina. Wiedza w zakresie leczenia zaburzeń, z uwagi na rzadkość ich występowania, jest ograniczona, jednakże hemodializa i zmniejszenie dawki leku były skuteczne w niektórych przypadkach.

Wstęp. Ryzyko zespołu metabolicznego u pacjentów chorujących na schizofrenię jest znacząco wyższe niż w populacji ogólnej. Konsekwencją tego faktu jest skrócenie okresu życia w tej grupie pacjentów nawet o 20–25%. Poszukiwanie metod prowadzących do zmniejszenia czynników ryzyka zespołu metabolicznego jest istotne w zapobieganiu konsekwencjom sercowo-naczyniowym. Dysbioza zaburza integralność bariery jelitowej, przyczyniając się do stanu ogólnozapalnego. Proces ten powiązany jest z zaburzeniami metabolicznymi, gospodarki cukrowej i z otyłością.

Opis przypadku. Przedstawiono opis 24-letniej pacjentki chorującej na schizofrenię paranoidalną. Ze względu na brak poprawy stanu psychicznego oraz okresy braku współpracy wielokrotnie modyfikowano farmakoterapię. Ostatecznie uzyskano remisję po zastosowaniu klozapiny z paroksetyną. U pacjentki stwierdzono zespół metaboliczny. Dołączano do leczenia probiotyk uszczelniający barierę krew–jelita. Po trzech miesiącach stosowania probiotyku zaobserwowano normalizację poziomu glikemii, cholesterolu całkowitego, LDL, obniżenie wartości poziomu insuliny, zmniejszenie poziomu insulinooporności.

Komentarz. Wprowadzenie do leczenia probiotyku o właściwościach uszczelniających barierę krew–jelita może spowodować redukcję parametrów ryzyka zespołu metabolicznego. Wskazane jest prowadzenie dalszych badań w celu potwierdzenia powyższych obserwacji.