Archiwum

Wstęp. W 1949 roku australijski psychiatra John Cade opisał przeciwmaniakalne działanie węglanu litu. Datę tę traktuje się jako wprowadzenie litu do współczesnego lecznictwa psychiatrycznego oraz początek nowoczesnej psychofarmakologii. Na początku lat 60. XX wieku zaobserwowano natomiast profilaktyczne działanie litu zapobiegające nawrotom epizodów afektywnych. Lit stał się prototypem leków normotymicznych (mood-stabilizing) i pozostaje lekiem pierwszego wyboru dla profilaktyki nawrotów w chorobie afektywnej dwubiegunowej.

Przegląd piśmiennictwa. Zarówno wprowadzenie litu do lecznictwa psychiatrycznego, jak i jego działanie terapeutyczne znalazło odzwierciedlenie w dziełach literackich i sztuce. W niniejszym artykule przedstawione zostaną powiązania terapii litem z literaturą i sztuką dotyczące takich postaci, jak John Cade, Salvador Luria, Patty Duke, Kay Jamison, Jerzy Broszkiewicz, Ota Pavel, Robert Lowell, Jamie Lowe, Nicole Lyons, Kurt Cobain, Sting i zespół rokowy Evanescence.

Wnioski. Na szczególną uwagę zasługuje książka profesor psychologii Kay Jamison Unquiet mind, z roku 1996, w której po raz pierwszy indywidualne doświadczenie choroby afektywnej dwubiegunowej i leczenie litem opisała osoba będąca jednocześnie wybitnym profesjonalistą. Polskie tłumaczenie tej książki pt. Niespokojny umysł miało już dwa wydania: w roku 2000 i 2018.

Cel. Powszechnie wiadomo, że istnieją infekcje wirusowe, które mogą mieć szkodliwy wpływ na funkcjonowanie układu nerwowego, a nawet mogą spowodować poważne następstwa neurologiczne. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie dotychczas opublikowanych wyników badań dotyczących powikłań neurologicznych u osób zakażonych koronawirusami, szczególnie SARS-CoV-2, i możliwych mechanizmów odpowiedzialnych za uszkodzenia układu nerwowego.

Przegląd piśmiennictwa. W ostatnim czasie pojawiły się doniesienia, że koronawirusy, w tym także SARS-CoV-2 (ang. severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) powodujący ostrą chorobę układu oddechowego, wykazują właściwości neurotropowe i mogą prowadzić do wystąpienia objawów neurologicznych. Opublikowano prace wykazujące, że wirusy te mogą przenikać do mózgu i płynu mózgowo-rdzeniowego.

Wnioski. Koronawirusy są nadal słabo poznane, stąd ważne wydaje się, badanie potencjalnego wpływu zakażeń SARS-CoV-2 na układ nerwowy. Zasadne wydaje się aby chorzy zakażeni wirusem SARS-CoV-2 byli wcześnie oceniani pod kątem występowania zaburzeń neurologicznych, w tym bólu głowy lub zaburzeń świadomości.

Wstęp. Zapalenie jest naturalną reakcją obronną organizmu na czynniki uszkadzające jego tkanki. Jeśli jednak trwa przewlekle, może niekorzystnie wypływać na homeostazę organizmu. Zapalenie jest nie tylko znanym od dawna czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy i jej powikłań, ale rozwija się także po uszkodzeniu tkanek mózgu w przebiegu udaru niedokrwiennego czy krwotoku śródmózgowego, doprowadzając do jeszcze większego uszkodzenia. Ponadto w przebiegu udaru dochodzi do zaburzeń funkcji układu immunologicznego, co zwiększa ryzyko infekcji.

Przegląd piśmiennictwa. Przedmiotem wielu badań doświadczalnych i klinicznych nad udarami mózgu stały się leki, które mogą zmniejszyć ryzyko udaru poprzez hamowanie uszkodzenia naczyń, modyfikować proces zapalany w ośrodkowym układzie nerwowym, a także przeciwdziałać ryzyku infekcji. Do takich leków należą m.in. canakinumab, ludzki rekombinowany antagonista receptora interleukiny-1, kolchicyna, fingolimod, siponimod czy natalizumab.

Wnioski. Biorąc pod uwagę wszystkie dostępne wyniki badań, ścieżka terapeutyczna z wykorzystaniem leków przeciwzapalnych cechuje się dużym potencjałem, jednak należy pamiętać o powikłaniach wiążących się z wywoływaną u pacjentów immunosupresją. W pracy przedstawiono przegląd piśmiennictwa dotyczącego roli procesu zapalnego w patogenezie udaru, jak również możliwości terapeutycznych.

Cel. Celem niniejszej pracy jest podsumowanie aktualnej wiedzy na temat dostępnych niefarmakologicznych metod leczenia padaczki. Prawidłowe rozpoznanie pacjentów z padaczką lekooporną jest kluczowe dla optymalizacji dalszej terapii.

Przegląd piśmiennictwa. W przypadku nieosiągnię­cia trwałej kontroli napadów z wykorzystaniem dwóch właściwie wybranych i odpowiednio stosowanych schematów farmakologicznego leczenia przeciwpadaczkowego, zalecane jest przeprowadzenie oceny umożliwiającej kwalifikację do zabiegu chirurgicznego. Ocenia się, czy istnieje możliwość usunięcia ogniska padaczkowego bez spowodowania deficytów czynnościowych (zabieg resekcyjny). Jeśli operacja resekcyjna nie jest możliwa do przeprowadzenia, można zastosować zabiegi chirurgii paliatywnej (zabiegi rozłączeniowe) oraz systemy neurostymulacyjne. U niektórych pacjentów istnieje także możliwość wprowadzenia diety ketogennej.

Wnioski. Utrzymanie zadowalającego efektu terapeutycznego z wykorzystaniem tylko jednej z powyższych metod, jest często trudne do osiągnięcia. W takiej sytuacji kompleksowe leczenie przeciwpadaczkowe opiera się na politerapii.

Wstęp. Leczenie stwardnienia rozsianego (łac. sclerosis multiplex, SM) w dobie pandemii COVID-19 (ang. coronavirus disease 2019) stawia przed lekarzami wiele pytań.

Opis przypadków. Przedstawiamy opisy dwóch przypadków pacjentek z SM leczonych interferonem beta-1b (INFβ-1b) oraz beta-1a (INFβ-1a), u których potwierdzono infekcję koronawirusem SARS-CoV-2 (ang. severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), u jednej pacjentki z łagodnym przebiegiem choroby, u drugiej – z asymptomatycznym. Żadna z pacjentek nie wymagała hospitalizacji.

Komentarz. W kontekście własnych doświadczeń klinicznych przedstawiamy krótki przegląd literatury medycznej na temat bezpieczeństwa immunoterapii SM w czasach COVID-19, a także opublikowane opisy przypadków pacjentów z SM i COVID-19, które nie wskazują na zwiększone ryzyko związane z rozpoznaniem SM ani z faktem przyjmowania terapii modyfikujących przebieg choroby, nawet jeśli skutkują immunosupresją.

Wstęp. Leki przeciwpsychotyczne mogą powodować wzrost stężenia prolaktyny w surowicy, a najsilniejszy wpływ w tym zakresie obserwuje się w trakcie leczenia risperidonem i amisulprydem. Istnieją doniesienia wskazujące na możliwość indukcji guza przysadki przez długotrwałe przyjmowanie risperidonu.

Cel. Celem pracy jest przedstawienie: 1) opisu pacjenta, u którego w trakcie wieloletniego leczenia olanzapiną rozpoznano czynnego makrogruczolaka przysadki, 2) praktycznych implikacji terapeutycznych na podstawie przeglądu literatury dotyczącej tej tematyki.

Opis przypadku. Pacjent, lat 28, leczony z powodu schizofrenii paranoidalnej olanzapiną od 2008 roku. W związku z uzyskaniem długoletniej remisji, w grudniu 2016 roku podjęto nieudaną próbę odstawienia leku, która skończyła się w marcu 2017 roku hospitalizacją psychiatryczną. Wykonane badania: rezonans magnetyczny głowy (MRI) oraz stężenia prolaktyny wskazywały na występowanie makrogruczolaka przysadki. Dokonano zmiany farmakoterapii z olanzapiny na aripiprazol, jednak stan psychiczny uległ pogorszeniu. Nie zdecydowano się na proponowaną przez endokrynologa terapię bromokryptyną ze względu na występowanie nasilonych objawów psychotycznych. Pacjent odmówił leczenia operacyjnego. Do terapii włączono ziprasidon, co wiązało się z uzyskaniem remisji objawowej. W kolejnych miesiącach wykonywano badania MRI głowy, w których obserwowano brak progresji guza. Stężenie prolaktyny utrzymywało się na stałym wysokim poziomie, co było podstawą terapii chinagolidem. Dodatkowo do leczenia włączono niewielkie dawki klozapiny i oddziaływania psychoterapeutyczne.

Wnioski. Powyższy przypadek pokazuje potrzebę: 1) przeprowadzania rutynowych badań obrazowych w ramach procedur diagnostycznych i epizodu psychotycznego, 2) dokonywania pomiaru stężenia prolaktyny przed terapią, jak i w jej trakcie, 3) wczesnej i ścisłej współpracy interdyscyplinarnej w celu wypracowania wspólnej propozycji terapeutycznej w tak trudnych i nietypowych sytuacjach klinicznych.