Archiwum

Celem pracy była ocena ryzyka odstawienia leczenia oraz porównanie występowania zmian parametrów biochemicznych należących do składowych zespołu metabolicznego (ZM) podczas rocznej terapii haloperidolem stosowanym w niskich dawkach oraz lekami przeciwpsychotycznymi II generacji (LPIIG) podawanymi w dawkach terapeutycznych: olanzapiny, kwetiapiny i amisulpridu u polskich uczestników badania EUFEST (European First Episode Trial).
W badaniu uczestniczyło 94 pacjentów z rozpoznaniem I epizodu schizofrenii, zaburzeń schizofrenopodobnych i zaburzeń schizoafektywnych (wg DSM – IV), wcześniej nieleczonych przeciwpsychotycznie. Wszystkim pacjentom przed rozpoczęciem badania oraz po roku oznaczono stężenie: glukozy na czczo we krwi żylnej, stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu HDL i LDL oraz triglicerydów – TG. W analizie ryzyka odstawiania leków przeciwpsychotycznych wzięto pod uwagę zakończenie leczenia z jakichkolwiek przyczyn.
W grupie polskich pacjentów włączonych do badania EUFEST: ryzyko odstawienia haloperidolu stosowanego w niskiej dawce w czasie 12-miesięcznej terapii było istotnie wyższe niż przy stosowaniu LPIIG. Ryzyko odstawienia nie różniło się istotnie statystycznie w przypadku leczenia poszczególnymi LPIIG, choć najdłużej lek przyjmowali pacjenci leczeni kwetiapiną. Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic pomiędzy stosowanymi lekami w zakresie wpływu na zmiany analizowanych parametrów metabolicznych, jednak kwetiapina i amisulprid powodowały większy, choć nieistotny wzrost stężeń lipidów, niż olanazapina i haloperidol, a olanzapina powodowała większy niż pozostałe leki, choć nieistotny, wzrost stężeń glukozy na czczo.

U 94 pacjentów z grupy polskiej włączonych do badania EUFEST (European First Episode Trial) stosowano losowo dobrany lek: haloperidol (27), olanzapinę (26), kwetiapinę (12), amisulpryd (26), ziprasidon (3). Podobnie jak w całym badaniu EUFEST, również w grupie polskich pacjentów nie stwierdzono różnic w nasileniu objawów psychopatologicznych po roku leczenia pomiędzy chorymi leczonymi haloperidolem, a chorymi leczonymi lekami atypowymi. Po roku leczenia nasilenie objawów negatywnych schizofrenii było istotnie wyższe u chorych leczonych haloperidolem. Nie stwierdzono istotnych różnic w nasileniu objawów schizofrenii u chorych leczonych poszczególnymi lekami atypowymi.

Cel pracy: Celem niniejszej pracy było określenie związku między poprawą kliniczną w czasie leczenia zaostrzenia schizofrenii a działaniami metabolicznymi leków neuroleptycznych.
Metody: W badaniu uczestniczyło 77 pacjentów (30 kobiet, 47 mężczyzn) w wieku 18-70 (średnio: 38) lat. Badani speł- niali kryteria schizofrenii według ICD-10 i byli hospitalizowani z powodu zaostrzenia choroby w szpitalu psychiatrycznym w Gnieźnie. Ocena psychometryczna pacjenta była wykonywana przy użyciu skali PANSS. Ciśnienie tętnicze, obwód talii, masa ciała, stężenie glukozy na czczo i profi l lipidowy były oznaczane przy przyjęciu do szpitala i po 4 tygodniach leczenia. Pacjenci byli leczeni zarówno typowymi, jak i atypowymi lekami neuroleptycznymi.
Wyniki: Po 4 tygodniach leczenia u 47 osób wystąpiła poprawa kliniczna, rozumiana jako co najmniej 20% redukcja punktacji w skali PANSS. Wśród pacjentów z poprawą kliniczną obserwowano statystyczny trend w kierunku wyższej masy ciała (78 vs 71 kg). U osób ze wzrostem masy ciała obserwowano statystycznie istotną redukcję w zakresie objawów pozytywnych w porównaniu do pacjentów, u których doszło do spadku wagi. Stwierdzono dodatnią korelację między redukcją punktacji w skali PANSS a wzrostem masy ciała wśród leczonych olanzapiną i risperidonem. Wykazano również statystycznie istotną korelację między redukcją punktacji w skali PANSS a wzrostem średniego stężenia glukozy i całkowitego cholesterolu wśród osób, u których wystąpiła poprawa po leczeniu olanzapiną.
Wnioski: Poprawa kliniczna w czasie początkowego okresu leczenia zaostrzenia schizofrenii jest związana ze zmianami parametrów metabolicznych, co znalazło odzwierciedlenie we wzroście masy ciała, średniego stężenia glukozy i całkowitego cholesterolu. Zmiany takie są szczególnie zaznaczone u leczonych olanzapiną.

Neurochemiczne podłoże pożądania jest niewątpliwie jednym z najbardziej interesujących i złożonych zagadnień psychiatrii i neurologii. Zjawisko pobudzenia seksualnego jest ściśle kontrolowane i stymulowane przez szlaki neuronalne podwzgórza i układu limbicznego; włókna peptydergiczne, dopaminergiczne, noradrenergiczne oraz drogi neurosekrecyjne. Endogenne psychoaktywne peptydy, jak opiody i kanabinoidy, podobnie jak klasyczny neuromediator serotonina, są natomiast czynnikami hamującymi pożądanie i zachowania seksualne. Nowy selektywny agonista receptorów melanokortynowych, bremelanotyd, wydaje się być wartościowym lekiem w terapii zaburzeń psychosomatycznych, manifestujących się obniżonym poczuciem pożądania seksualnego. Bremelanotyd podawany donosowo jest jedynym analogiem hormonu stymulującego α-melanocyty, który był badany klinicznie u kobiet i mężczyzn z zaburzeniami seksualnymi. Badania kliniczne wskazują, że jest on skutecznym lekiem o działaniu ośrodkowym poprawiającym erekcję u mężczyzn oraz podniecenie seksualne u kobiet oraz satysfakcję seksualną u obu płci. Bremelanotyd może być używany w monoterapii lub razem z lekami z grupy inhibitorów fosfodiesterazy typu 5.

Tematem artykułu jest opis przypadku schizofrenii katatonicznej rozpoznanej u dwudziestodwuletniej kobiety. U pacjentki tej bardzo szybko i gwałtownie nastąpiło pogorszenie stanu psychicznego w obrazie zespołu katatonicznego. Leczenie farmakologiczne za pomocą różnych leków neuroleptycznych okazało się nieskuteczne lub powodowało poważne objawy niepożądane. Dopiero po zastosowaniu aripiprazolu (do 22,5 mg/dobę) w połączeniu z klozapiną (do 200 mg/dobę) uzyskano zdecydowaną poprawę stanu psychicznego i ustąpienie wszystkich objawów psychopatologicznych. Po półtora roku od tego epizodu pacjentka kontynuuje studia psychologiczne, zażywając aripiprazol 7,5 mg/dobę.