Archiwum

Aktywności fizycznej zawsze przypisywano korzystny wpływ na zdrowie człowieka. W ostatnich okresie zgromadzono dowody na pozytywny wpływ wysiłku fizycznego również na zdrowie psychiczne, a także na jego mechanizmy neurobiologiczne. Pod wpływem ćwiczeń fizycznych stwierdzono nasilenie neurogenezy, związane głównie ze zwiększoną produkcją czynnika neurotrofowego pochodzenia mózgowego (BDNF) oraz działanie przeciwzapalne na układ odpornościowy. Zjawiska te, jak również skłonność do podejmowania wysiłku, wykazują związek z polimorfizmem genu BDNF. Badania nad wpływem ćwiczeń fizycznych na stan psychiczny obejmują różnorodne grupy. Ćwiczenia fizyczne powodują zmniejszenie nasilenia objawów depresji, jak również objawów zarówno negatywnych, jak i wytwórczych schizofrenii. U chorych na schizofrenię ćwiczenia te powodują poprawę sprawności poznawczych. U chorych z objawami otępienia wysiłek fizyczny powoduje poprawę funkcji poznawczych, zmniejsza zaburzenia zachowania, polepsza poziom samodzielnego funkcjonowania i reguluje sen. Aktywność fizyczna jest czynnikiem protekcyjnym dla rozwoju otępienia w populacji najbardziej nim zagrożonej. Ćwiczenia fizyczne poprawiają wiele parametrów snu w przypadku bezsenności pierwotnej. W uzależnieniach od substancji psychoaktywnych wysiłek fizyczny ma znaczenie zarówno dla prewencji pierwotnej, jak i dla redukcji objawów abstynencyjnych i długości utrzymania abstynencji. Uzyskane do tej pory dane pozwalają na traktowanie ćwiczeń fizycznych jako metody wartościowej i bezpiecznej oraz uzupełniającej farmakoterapię wielu zaburzeń psychicznych.

Peptyd pochodny genu kalcytoniny (calcitonin gene-related peptide, CGRP) jest neuropeptydem złożonym z 37 aminokwasów. CGRP występuje w dwóch izoformach: α i β. Jego obecność stwierdzono zarówno w ośrodkowym, jak i obwodowym układzie nerwowym. Największą uwagę poświęca się badaniu roli CGRP w przekaźnictwie bólowym, w tym w modulacji funkcji neurotransmiterów. CGRP uważany jest za główny mediator reakcji bólowej, uwalniany w układzie trójdzielnym w wyniku stymulacji zakończeń nerwowych. Wiele danych wskazuje na kluczową rolę CGRP w patogenezie migreny. Stwierdzono, że stężenie CGRP wzrasta w odpowiedzi na pobudzenie zwoju trójdzielnego. CGRP może wpływać na aktywność neuronów czuciowych, bezpośrednio regulując reakcję bólową w przebiegu napadu migreny. W związku z tym trwają badania mające na celu opracowanie skutecznych leków blokujących jego działanie lub obniżających stężenie. W badaniach klinicznych wykazano skuteczność w leczeniu migreny kilku antagonistów receptora CGRP. Zwrócono także uwagę na potencjalne zastosowanie przeciwciał monoklonalnych skierowanych przeciwko CGRP lub jego receptorom. Mają one zmniejszać nasilenie napadów migreny oraz ich częstość poprzez obniżenie stężenia CGRP lub blokowanie jego działania. Leki te mogą stać się skuteczną alternatywą nie tylko dla tryptanów w leczeniu migreny, ale także innych leków stosowanych w leczeniu schorzeń związanych z zaburzeniami funkcji nerwu trójdzielnego.

Kwas walproinowy jest lekiem znanym i od dawna stosowanym w neurologii, przede wszystkim jako lek przeciwpadaczkowy, a także w psychiatrii – w związku z działaniem stabilizującym nastrój. Obecnie prowadzone są badania mające na celu poznanie innych potencjalnych zastosowań kwasu walproinowego oraz mechanizmów leżących u ich podłoża. Dotychczas opisano różnorodne mechanizmy działania kwasu walproinowego (m.in. działanie poprzez układ kwasu gamma-aminomasłowego, aktywność glutaminergiczną, wpływ na monoaminy, kanały jonowe, modulację ekspresji genów), w konsekwencji mające wpływ nie tylko na aktywność komórek nerwowych, ale również na inne procesy, np. apoptozę, zapalenie oraz różnicowanie komórek nerwowych. Szerokie spektrum możliwych mechanizmów działania daje podstawę do potencjalnego zastosowania „starego” leku w nowych wskazaniach. Jednym z rozważanych aspektów działania kwasu walproinowego jest jego wpływ neuroprotekcyjny, dotychczas stwierdzany zarówno w modelach komórkowych, jak i zwierzęcych. Celem artykułu jest podsumowanie aktualnego stanu wiedzy na temat dobrze znanych oraz nowych mechanizmów działania kwasu walproinowego w kontekście jego możliwego działania neuroprotekcyjnego.

Cel pracy. Wykazanie terapeutycznego działania wlewu ketaminy w depresji zainicjowało próby zastosowania tego środka do znieczulenia przy zabiegach elektrowstrząsowych (EW). Ze względu na wpływ ketaminy na serce i układ krążenia, celem pracy była ocena wpływu ketaminy na wydolność serca poprzez określenie stężenia mózgowego peptydu natriuretycznego (brain natriuretic peptide; BNP) u pacjentów, u których w trakcie wszystkich zabiegów do znieczulenia stosowano tiopental, w porównaniu z pacjentami, u których przy 5 zabiegach EW stosowano ketaminę.

Materiał i metody. Badaniem objęto 27 pacjentów (11 mężczyzn, 16 kobiet) w wieku 21–81 lat (średnia 54 ±15), leczonych w Klinice Psychiatrii Dorosłych UM w latach 2013–2014 z powodu depresji lekoopornej lub schizofrenii lekoopornej (1 pacjent). U każdego pacjenta wykonano co najmniej 10 zabiegów EW. W pierwszej grupie (16 pacjentów) do znieczulenia stosowany był zawsze tiopental w dawce 2–5 mg/kg, a w drugiej (11 pacjentów), u których nie stwierdzono przeciwwskazań do stosowania ketaminy, anestetyk ten w dawce 1,0–1,5 mg/kg podawano zamiast tiopentalu w trakcie drugiego, czwartego, szóstego, ósmego i dziesiątego zabiegu. Oznaczenie BNP wykonywano przed pierwszym zabiegiem EW oraz po drugim, szóstym i dziesiątym zabiegu.

Wyniki. Nie stwierdzono istotnej różnicy w poziomie BNP między grupą znieczulaną samym tiopentalem a grupą poddaną naprzemiennemu znieczuleniu tiopentalem i ketaminą. Nie stwierdzono również istotnej różnicy, porównując poziomy BNP po kolejnych zabiegach, u pacjentów z tych dwóch grup analizowanych osobno.

Wnioski. Uzyskane wyniki wskazują, że u pacjentów, u których w trakcie zabiegów EW zastosowano ketaminę naprzemiennie z tiopentalem, poziom BNP jako markera niewydolności mięśnia sercowego jest podobny jak przy zabiegach z zastosowaniem samego tiopentalu.

Celem publikacji jest przedstawienie zagadnień poruszanych w trakcie III Szkoły Neuropsychofarmakolgii Dzieci i Młodzieży ECNP, która odbyła się w dniach od 1 do 6 marca 2015 roku w Wenecji. Wybitni specjaliści z zagranicy przedstawili w formie wykładów i warsztatów najnowsze doniesienia z dziedziny psychiatrii dzieci i młodzieży.