Streszczenie
Celem niniejszej pracy jest przegląd wyników badań dotyczących neuroendokrynnych aspektów pierwszego epizodu psychozy schizofrenicznej. Omówiono współczesną koncepcję neurorozwojową schizofrenii, czynniki związane z zaburzeniem rozwoju mózgu oraz wykładniki strukturalne takiego zaburzenia uwrażliwiające mózg na czynniki stresowe, co może przyczynić się do rozwoju psychozy. Przegląd zaburzeń neurohormonalnych w pierwszym epizodzie psychozy dotyczy trzech obszarów: osi stresowej, układu wydzielania prolaktyny oraz hormonów płciowych.
Stres stanowić może czynnik inicjujący występowanie zaburzeń psychotycznych, w tym również pierwszego epizodu psychozy schizofrenicznej. W pracy opisano działanie mechanizmów regulujących wytwarzanie hormonów stresu oraz zależności pomiędzy poszczególnymi piętrami osi stresowej poprzez układ sprzężeń zwrotnych. Przedstawiono również dane wskazujące na związek między wystąpieniem zaburzeń psychotycznych (w tym pierwszego epizodu schizofrenii), większym nasileniem reakcji stresowej i większymi zmianami w hipokampie.
Podwyższony poziom prolaktyny (hiperprolaktynemia) często występuje u chorych na schizofrenię i jest traktowany jako objaw uboczny leków przeciwpsychotycznych, których mechanizm działania farmakologicznego polega m.in. na blokowaniu receptorów DRD2. Hiperprolaktynemię stwierdza się również u części pacjentów z pierwszym epizodem schizofrenii, dotychczas nie otrzymujących leków przeciwpsychotycznych. Badania kliniczne i genetyczno-molekularne zdają się wskazywać, że prolaktyna może mieć znaczenie jako czynnik patofi zjologiczny w patogenezie schizofrenii, zwłaszcza w wyzwoleniu jej pierwszego epizodu, przy udziale czynników stresowych.
Zmiany w zakresie hormonów płciowych (estrogenów i testosteronu) mogą również mieć znaczenie patogenetyczne w schizofrenii, w tym jej pierwszym epizodzie. Działanie estrogenów może się wiązać m.in. z wcześniejszym początkiem schizofrenii u mężczyzn w porównaniu z kobietami.