Streszczenie
Amisulprid, pochodna benzamidu, jest lekiem przeciwpsychotycznym drugiej generacji. Wykazuje większe powinowactwo do receptorów dopaminergicznych D2/D3 w strukturze limbicznej niż w prążkowiu. Małe dawki leku blokują receptory presynaptyczne D2/D3, co powoduje zwiększenie transmisji dopaminergicznej, duże dawki blokują receptory postsynaptyczne osłabiając przekaźnictwo dopaminergiczne.
Kliniczna skuteczność amisulpridu: przeciwpsychotyczna przy stosowaniu dużych dawek (400-800 mg/dz) i wpływają- ca na objawy negatywne w małych dawkach (50-300 mg/dz) wynika z preferencyjnego powinowactwa D2/D3 małych dawek oraz antagonistycznego działania na receptory postsynaptyczne dużych dawek.
Z selektywności amisulpridu do receptorów struktur limbicznej i hipokampa i nikłego powinowactwa w prążkowiu wynikają słabe działania na układ pozapiramidowy.
Badania u chorych w zaostrzeniu schizofrenii wykazały, że amisulprid działa równie silnie na objawy pozytywne jak haloperidol, flupentiksol, zyprazidon, olanzapina i risperidon i silniej niż haloperidol na objawy negatywne.
Amisulprid wyraźnie redukuje utrwalone objawy negatywne u chorych przewlekle. W badaniach długotrwałych amisulprid jest skuteczniejszy i lepiej tolerowany niż haloperidol i równie skuteczny jak risperidon i olanzapina, ale funkcjonowanie społeczne i jakość życia ulegają większej poprawie u leczonych amisulpridem.
We wszystkich badaniach wykazano dobrą tolerancję leku i niewielki wpływ na układ pozapiramidowy, na zmianę masy ciała i metabolizm glukozy i lipidów.
Nie wywiera działania diabetogennego, słabo wpływa na masę ciała.
Wpływ na poziom prolaktyny jest dawkozależny.
Amisulprid jest skutecznym i dobrze tolerowanym lekiem pierwszego rzutu u chorych zarówno w leczeniu zaostrzenia schizofrenii, jak i w długoterminowej terapii.