Artykuł
Neurobiologia impulsywnoci
Alan Swann
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii, 2005, 2, 89-92
Streszczenie Pracy wygłoszonej podczas konferencji Wszystko o agresji. Patomechanizmy i leczenie, Warszawa 8-9.04.2005.
Streszczenie Pracy wygłoszonej podczas konferencji Wszystko o agresji. Patomechanizmy i leczenie, Warszawa 8-9.04.2005.
Zachowania impulsywne odgrywają ważną rolę w patomechanizmie wielu zaburzeń i schorzeń psychicznych. Wykazano, że osoby nadużywające substancji uzależniających, a także osoby ze wzmożoną agresywnością oraz skłonnościami do samobójstwa charakteryzują się zwiekszoną impulsywnością. Z punktu widzenia zaburzeń procesów neurochemicznych, istotne znaczenie w tych patologiach ma przede wszystkim upośledzona neutrotransmisja serotoninergiczna.
Praca wygłoszona podczas konferencji Wszystko o agresji. Patomechanizmy i leczenie, Warszawa 8-9.04.2005
W artykule przedstawiono cechy charakterystyczne zaburzeń psychicznych kwalifikowanych do spektrum zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego oraz do spektrum zaburzeń kontroli impulsów. Zwrócono uwagę na częste występowanie agresji przejawiającej się w różny sposób (werbalnej, autoagresji, zachowań agresywnych wobec innych ludzi) u osób z tymi zaburzeniami a także na pokrywanie się w znacznym stopniu tych spektrów, wynikające z obecności objawów z obu grup w przypadku niektórych zaburzeń psychicznych oraz zbliżone efekty ich leczenia podobnymi grupami leków.
Praca wygłoszona podczas konferencji Wszystko o agresji, Warszawa, 8-9 kwietnia 2005.
Celem prezentowanych badań było opracowanie modelu przestępczego zachowania nieletnich uwzględniającego z jednej strony czynniki ryzyka diagnozowane za pomocą kwestionariusza SAVRY, z drugiej strony procesy i mechanizmy psychologiczne leżące u podłoża antyspołecznej aktywności młodzieży.
Grupę badaną stanowiło 98 nieletnich, którzy zostali poddani badaniom psychologicznym za pomocą kwestionariusza SAVRY oraz następujących metod testowych:
Analiza uzyskanych wyników badań pozwoliła na wyłonienie grup nieletnich o podobnych profilach czynników ryzyka. W analizie zastosowano K-means clustering. Wyodrębniono trzy grupy nieletnich cechujące się różnym natężeniem i profilem czynników ryzyka. W pierwszej grupie występował najwyższy czynnik historyczny, społeczny i indywidualny przy niskim (lub bardzo niskim) czynniku ochronnym. W drugiej grupie jako najniższe występowały czynniki historyczny i społeczny, czynnik indywidualny kształtował się na poziomie przeciętnym, jako najwyższy zaznaczył się czynnik ochronny. W trzeciej grupie czynnik historyczny i społeczny kształtował się na poziomie przeciętnym, najniższy był czynnik indywidualny, natomiast czynnik ochronny był niski lub bardzo niski.
W artykule przedstawiono analizę związku między wyodrębnionymi grupami nieletnich a ich wybranymi cechami osobowości.
Praca wygłoszona podczas konferencji Wszystko o agresji, Warszawa 8-9 kwietnia 2005.
Impulsywność jest cechą zachowań zwiększającą ryzyko dokonania czynu autoagresywnego. U podłoża zachowań autoagresywnych leżą prawdopodobnie zaburzenia serotoninergiczne. Jednak nie wszystkie leki wpływające na układ serotoninergiczny są u tych chorych bezpieczne. Dane z badań klinicznych wskazują na korzystne działanie długotrwale stosowanego litu na dokonywanie czynów autoagresywnych u chorych z zaburzeniami afektywnymi. U chorych na schizofrenię autoagresywność obniża długotrwałe stosowanie klozapiny i leków przeciwpsychotycznych drugiej generacji. U osób z zaburzeniami osobowości korzystne wyniki obserwowano przy leczeniu kwasem walproinowym i karbamazepiną. U osób skłonnych do reakcji impulsywnych ryzyko autoagresji mogą prawdopodobnie wzmagać benzodiazepiny i leki hamujące wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny.
Praca wygłoszona podczas konferencji: Samobójstwa, Warszawa, 26.02.2005.
Koncepcje patogenetyczne i terapeutyczne zaburzeń psychicznych przeszły w ostatnich dekadach stopniową drogę od zaburzeń neuroprzekaźnictwa synaptycznego w ośrodkowym układzie nerwowym (o.u.n.) do zaburzeń plastyczności neuronalnej. W roku 1997 zaproponowano tzw. molekularną i komórkową teorię depresji, w myśl której w patogenezie depresji występują zaburzenia plastyczności neuronalnej o.u.n., takie jak atrofia komórek hipokampa, zmniejszenie ekspresji hormonów neurotropowych oraz osłabienie neurogenezy, występujące pod wpływem czynników stresowych u osób z predyspozycją genetyczną. Leki przeciwdepresyjne przeciwdziałają tym procesom powodując zapobieganie „toksycznemu” działaniu hiperkortyzolemii na komórki hipokampa, zwiększoną ekspresję czynników neurotrofowych, głównie czynnika neurotrofowego pochodzenia mózgowego (BDNF) oraz wzrost neurogenezy.
Od kilku lat gromadzone są dowody dotyczące neuroprotekcyjnych własności leków normotymicznych (głównie soli litu i walproinianów), co może mieć znaczenie w terapeutycznym działaniu tych leków w chorobie afektywnej dwubiegunowej. U podstaw takich własności leży prawdopodobnie wpływ tych leków na procesy związane z sygnalizacją wewnątrzkomórkową, takie jak układ fosfatydyloinozytolu, aktywność kinazy białkowej C, czynnika neuroprotekcyjnego bcl-2 oraz kinazy syntetazy glikogenu 3-beta, jak również działanie wzmagające ekspresję BDNF oraz pobudzające neurogenezę. Wysuwane są przypuszczenia (głównie w odniesieniu do soli litu) o możliwości korzystnego ich działania w chorobach mózgu o etiologii neurodegeneracyjnej.
W ostatnich latach wysuwane są również przypuszczenia, że działanie na plastyczność neuronalną może mieć znaczenie w mechanizmie terapeutycznego działania leków neuroleptycznych, zwłaszcza neuroleptyków II generacji. Wiele badań wskazuje na działanie neuroleptyków typowych i atypowych na różne części mózgu. W trakcie długotrwałego stosowania, leki neuroleptyczne nowej generacji wykazują „oszczędzające” działanie na struktury mózgowe, a nawet mogą wywierać efekt neuroprotekcyjny. Można to wiązać z działaniem tych leków na szerokie spektrum objawów psychopatologicznych i z ich korzystnym wpływem na funkcje poznawcze.
Psychiatra spotyka przypadki hiponatremii (poziom sodu w surowicy poniżej 135 mEq/l) zarówno w oddziale psychiatrii, jak i konsultując inne oddziały szpitalne. Rozpowszechnienie przypadków hiponatremii szacowano na około 0,36% do 4% w szpitalach ogólnych i od 0,36% do 6,4% w oddziałach psychiatrycznych. Hiponatremia poniżej 120 mEq/l przejawia się zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi, zagraża trwałym uszkodzeniem o.u.n. i zgonem. Hiponatremia u pacjenta długotrwale chorującego psychicznie może być spowodowana psychogenną polidypsją, chorobami somatycznymi, niepożądanym działaniem leków. Częstym mechanizmem jest indukcja nadmiernego wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH).
Postępowanie terapeutyczne obejmuje korektę poziomu sodu w surowicy z uwzględnieniem ryzyka związanego ze zbyt szybkim podawaniem dożylnym roztworów NaCl. W następnym etapie, w zależności od rozpoznania przyczyn, należy korygować stosowaną farmakoterapię, leczyć zaburzenia somatyczne lub psychiczne wywołujące utratę sodu.
U 23 osób z depresją na podłożu zmian naczyń mózgowych wykonano badania kliniczne i neuropsychologiczne pamięci operacyjnej przed i po 3 miesiącach leczenia moklobemidem. U wszystkich badanych chorych stwierdzono przed leczeniem istotne osłabienie ogólnych sprawności poznawczych i nasilenie deficytów pamięci operacyjnej. Leczenie moklobemidem powodowało poprawę w zakresie objawów depresji i funkcji poznawczych. Poprawa wykonania testów neuropsychologicznych, z wyjątkiem testu Stroopa B, nie korelowała ze stopniem poprawy w zakresie objawów depresji.
Tematem artykułu jest opis przypadku schizofrenii hebefrenicznej rozpoznanej u 23-letniego mężczyzny, u którego w dzieciństwie występował zespół deficytu uwagi z nadruchliwością. Pacjent ten od 21 roku życia był kilkakrotnie przyjmowany do szpitala psychiatrycznego i leczony bez istotnych efektów terapeutycznych. Dopiero zastosowanie klozapiny w wysokich dawkach przyniosło zdecydowaną poprawę stanu psychicznego.
Przedstawiono opis przypadku 43-letniej pacjentki chorującej od ponad 20 lat na bulimię. Pacjentka sprawiała znaczne trudności terapeutyczne, a choroba spowodowała negatywne następstwa somatyczne. W trakcie ostatniej hospitalizacji u chorej rozpoznano współistniejące zaburzenia afektywne dwubiegunowe i włączono lek normotymiczny lamotryginę. Spowodowało to istotną poprawę zarówno w zakresie zaburzeń nastroju, jak również zachowań bulimicznych.