Archiwum

Miażdżyca odgrywa podstawową rolę w patogenezie udaru mózgu zarówno niedokrwiennego jak i krwotocznego. Większość czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów, cukrzyca, otyłość, wiek) to również czynniki ryzyka udaru. Chociaż hipercholesterolemia jest charakterystycznym czynnikiem ryzyka miażdżycy, rola zaburzeń lipidowych w patogenezie udaru jest ciągle niejasna. Wprawdzie wielokrotnie wykazano pozytywną korelację między stężeniem cholesterolu a występowaniem udaru, jednakże nie wszystkie badania to potwierdziły. Leki obniżające stężenie cholesterolu takie jak: cholestyramina, niacyna, gemfibrozil, klofibrat ani dieta, nie wpływają wyraźnie na częstość występowania udaru mózgu.
Przeprowadzone ostatnio badania z zastosowaniem statyn (głównie badania 4S, LIPID i CARE) u osób z chorobą niedokrwienną serca wykazały, że leki te zmniejszają o 30% ryzyko wystąpienia udaru mózgu. Sugerowane są różne mechanizmy wpływu statyn na obniżenie częstości występowania udarów: zwolnienie narastania zmian w naczyniach wieńcowych (choroba niedokrwienna serca jest czynnikiem ryzyka udaru), wpływ na naczynia mózgowe w mechanizmie innym niż hamowanie gromadzenia się cholesterolu (np. stabilizacja śródbłonka, efekt przeciwzapalny). Badania z zastosowaniem statyn przeprowadzone były wśród chorych z chorobą niedokrwienną serca, których wiek był niższy niż przeciętny chorych z udarem mózgu, dlatego na razie nie można uznać statyn za leki o udowodnionej skuteczności w profilaktyce nawrotów udarów mózgu. Statyny zalecane są u chorych po udarze mózgu jedynie w przypadkach współwystępowania choroby niedokrwiennej serca. Obecnie prowadzone jest prospektywne badanie z zastosowaniem atorwastatyny we wtórnej profilaktyce udarów mózgu.

Wprowadzenie tryptanów do leczenia ataków migrenowych bólów głowy w ostatnich dziesięciu latach rozpoczęło nową erę w leczeniu tej choroby. Autor przedstawia informacje o tryptanach – ich podział, mechanizm działania, wskazania i przeciwwskazania do stosowania, skuteczność działania i objawy niepożądane przez niewywoływane.

Artykuł dokonuje krótkiego podsumowania wstępnej diagnostyki oraz leczenia zawrotów głowy zwłaszcza z zastosowaniem betahistyny. Autorzy przeprowadzili badanie oceniające skuteczność doustnego przyjmowania Betasercu w grupie 40 pacjentów z ostrym epizodem zawrotów głowy. Wszyscy chorzy otrzymywali przez 8 tygodni doustnie Betaserc 48 mg na dobę w trzech dawkach. Wyniki obserwacji potwierdziły doniesienia, że betahistyna jest bardzo efektywnym lekiem stosowanym w leczeniu zawrotów głowy – po 8-tygodniowej obserwacji stwierdzono ustąpienie lub zmniejszenie dolegliwości u 92,5% pacjentów. Jednocześnie stwierdzono bardzo dobrą tolerancję leku – tylko 7,5% chorych zanotowało działania niepożądane, przy czym były to objawy gastryczne niezbyt nasilone i całkowicie ustąpiły po odstawieniu leku.

Autorzy przedstawiają dotychczasowe próby zastosowania nowych leków przeciwpadaczkowych w leczeniu bólu.

Celem pracy było określenie zależności między profilem cząsteczek adhezyjnych limfocytów i granulocytów krwi obwodowej a wynikami obrazowania mózgu metodą rezonansu magnetycznego (MRI), stopniem niewydolności ruchowej i wskaźnikiem progresji u chorych na stwardnienie rozsiane (s.r.) o przebiegu nawracająco-zwalniającym lub wtórnie postępującym. U chorych z nowymi zmianami w badaniu MRI, stwierdzono dodatnią korelację między ilością plak ulegających wzmocnieniu po podaniu środka kontrastowego w obrazach zależnych od Tl a odsetkiem granulocytów CD11b+CD18+. W grupie chorych z nawracająco-zwalniającą postacią s.r. stwierdzono istotną dodatnią korelację między ekspresją antygenu CD44 na limfocytach i wskaźnikiem progresji. Przedstawione wyniki wskazują na istnienie zależności między ekspresją cząsteczek adhezyjnych na leukocytach a innymi parametrami klinicznej oceny aktywności choroby.

Praca poglądowa dotycząca farmakoterapii spastyczności w przebiegu stwardnienia rozsianego.

Praca obejmuje zagadnienia z zakresu farmakogenetyki. Prezentowane są aktualne informacje dotyczące działania i funkcji enzymów z grupy cytochromów P-450 i ich polimorfizmu genetycznego. Scharakteryzowano trzy rodzaje fenotypów metabolicznych (EM, UM, PM), zwrócono uwagę na znaczenie rodzaju fenotypu dla oceny genetycznie uwarunkowanej odpowiedzi ustroju na podawany lek. Rozważono powiązanie rodzaju fenotypu z występowaniem niektórych chorób. Opisano sposoby fenotypowania (test debrizochinowy i test sparteinowy), a także najnowsze osiągnięcia biologii molekularnej w dziedzinie analizy struktury kwasów nukleinowych istotne przy metodach genotypowania.

Otyłość jest przewlekłą chorobą związaną z poważnymi następstwami zdrowotnymi. Wiele wskazuje na to, że nie jest ona prostym zaburzeniem ani kwestią braku silnej woli. Tradycyjne metody redukcji masy ciała obejmujące dietę, ćwiczenia czy modyfikację nawyków żywieniowych, są rzadko skuteczne w dłuższym przedziale czasu. Zatem istnieje stałe zapotrzebowanie na bezpieczne i skuteczne leki przeciwko otyłości. Wydaje się to możliwe w najbliższej przyszłości, pod warunkiem jednak, że nasze postępowanie terapeutyczne będzie ukierunkowane na pierwotną przyczynę zaburzeń przyjmowania pokarmów i równowagi energetycznej ustroju. Badania ostatnich lat nad patofizjologią apetytu i równowagi energetycznej, w szczególności odkrycie leptyny i podłoża genetycznego otyłości zaowocowały lepszym poznaniem patogenezy tej choroby. Obecnie wiadomo, że ośrodkowy układ nerwowy i podwzgórze są kluczowymi strukturami uczestniczącymi w regulacji masy ciała. Poznano wiele neuroprzekaźników stymulujących proces przyjmowania pokarmów. Są to między innymi neuropeptyd Y, orexyny, MCH (Melanin-Concentrating-Hormone). Z drugiej strony duża liczba peptydów i neurotransmiterów, włączając leptynę, aminy biogenne czy α-MSH, wywiera przeciwstawny efekt. Poznano również rolę białek rozprzęgających. Uważa się, że zwiększają one wydatkowanie energii poprzez zaburzanie procesu syntezy ATP. Ogromny postęp w badaniach nad otyłością zaowocował poznaniem wielu nowych punktów uchwytu dla leków przeciwko otyłości. Można tu wymienić zarejestrowaną ostatnio w naszym kraju sibutraminę i inne obiecujące związki będące w fazie badań klinicznych, takie jak agoniści receptorów β3 adrenergicznych czy receptorów 5HT2C dla serotoniny. Wyniki badań eksperymentalnych wskazują, że przydatni w leczeniu otyłości mogą okazać się także antagoniści receptorów Y5 dla NPY i agoniści receptorów MC4-R dla hormonu stymulującego melanocyty (α-MSH). Nie mniej jednak istnieje potrzeba dalszych badań w celu poznania osobniczo zmiennego podłoża genetycznego otyłości i jej patofizjologicznych podstaw.