Archiwum

Cel. Przedstawienie aktualnych danych eksperymentalnych i klinicznych dotyczących stosowania leków psychotropowych u chorych z infekcją COVID-19.

Przegląd piśmiennictwa. Przegląd obejmuje piś­miennictwo z lat 2020–2022 dotyczące wpływu leków przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych, normotymicznych i innych na występowanie i przebieg infekcji COVID-19. Niektóre wywierają efekt przeciwwirusowy w odniesieniu do SARS-CoV-2 w warunkach eksperymentalnych, niektóre mogą zmniejszać ryzyko wystąpienia infekcji, inne jeszcze z kolei mogą mieć wpływ terapeutyczny na przebieg samej infekcji. Najwięcej danych dotyczących korzystnego wpływu na infekcję dotyczy fluwoksaminy, leku z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny (SSRI). Inne leki przeciwdepresyjne mogą powodować zmniejszenie ryzyka intubacji lub zgonu u chorych. Leki SSRI działają leczniczo w depresji pokowidowej. Przeciwwirusowe działanie chlorpromazyny i haloperidolu – stwierdzone w badaniach eksperymentalnych – nie zostało potwierdzone w obserwacjach klinicznych. Stosowanie atypowych leków przeciwpsychotycznych o przedłużonym działaniu może zmniejszać ryzyko infekcji. Mimo dowodów na działanie przeciwwirusowe litu na wirusy opryszczki w warunkach klinicznych oraz na koronawirusy w pracach eksperymentalnych dotychczasowe dane na temat wpływu litu na występowanie i przebieg infekcji COVID-19 nie pozwalają na wyciągnięcie przekonujących wniosków. Niejednoznaczne są też doniesienia na temat stosowania walproinianu, mimo zachęcających przesłanek teoretycznych. W artykule omówiono również potencjalne zastosowanie innych leków używanych w lecznictwie psychiatrycznym, takich jak amantadyna, disulfiram, hydroksyzyna, kanabidiol, melatonina i memantyna.

Wnioski. Wśród leków działających terapeutycznie na przebieg infekcji COVID-19 na szczególną uwagę zasługuje fluwoksamina i inne leki przeciwdepresyjne. Jak dotąd nie potwierdzono w sposób jednoznaczny korzystnego wpływu litu na występowanie i przebieg infekcji COVID-19, mimo uprzednich licznych dowodów na jego przeciwwirusowe działanie.

Cel. Celem niniejszej pracy była analiza zależności pomiędzy sposobem leczenia farmakologicznego (leki przeciwpsychotyczne vs przeciwpsychotyczne + przeciwdepresyjne) a występowaniem objawów negatywnych w grupie pacjentów hospitalizowanych po raz pierwszy 11–15 lat wcześniej. Zanalizowano także inne aspekty funkcjonowania chorych – występowanie objawów depresyjnych, funkcjonowanie społeczne, jakość życia – i dokonano analizy porównawczej. 

Metoda. Badanie objęło 56 pacjentów, których oceniano miesiąc po wypisie ze szpitala (badanie 1) i następnie: po roku, 4–6, 7–11 i 11–15 latach po badaniu 1. Zastosowano następujące narzędzia badawcze: Skalę Objawów Negatywnych Mardera (NSFS), Skalę Depresji dla Schizofrenii (CDSS), Skalę Funkcjonowania Społecznego (SFS) i Skalę Jakości Życia WHOQoL.

Wyniki. Większość pacjentów otrzymywała leki przeciwpsychotyczne przez cały okres obserwacji (85,7–94,6%). Wśród nich 69,6–77,6% przyjmowało tylko leki przeciwpsychotyczne, a 22,9–32,4% przeciwpsychotyczne wraz z przeciwdepresyjnymi. Nie stwierdzono istotnych zależności pomiędzy sposobem leczenia a częstością występowania objawów negatywnych oraz żadnych istotnych różnic w zakresie średnich punktacji w skalach CDSS, SFS i WHOQoL w żadnym z punktów czasowych badania.

Wnioski. Sposób leczenia – monoterapia (tylko leki przeciwpsychotycze) vs politerapia (leki przeciwpsychotyczne i leki przeciwdepresyjne) – nie miał wpływu na częstość występowania objawów negatywnych oraz innych klinicznych i psychospołecznych wskaźników przebiegu choroby. Uzyskane wyniki zdają się odzwierciedlać brak satysfakcjonującego zaspokojenia potrzeb pacjentów w zakresie łagodzenia objawów negatywnych schizofrenii.

Cel. Celem pracy było przedstawienie ogólnych założeń oraz ograniczeń nowego systemu klasyfikacji substancji farmakologicznych wykorzystywanych w psychiatrii, tj. Nomenklatury opartej na Neuronauce (Neuroscience-based Nomenclature, NbN).

Przegląd wybranego piśmiennictwa. Dokonano przeglądu aktualnych publikacji dotyczących możliwości wykorzystania NbN w klasyfikacji substancji leczniczych. Zaprezentowano aktualnie obowiązującą klasyfikację oraz jej ograniczenia. Omówiono strukturę NbN oraz opisano jej praktyczne użycie. Przeanalizowano również ograniczenia związane z klasyfikacją NbN.

Wnioski. Na podstawie aktualnej literatury możemy stwierdzić, że klasyfikacja psychofarmaceutyków NbN może okazać się przełomem w tej dziedzinie. Zgodnie z założeniami NbN jest systemem regularnie aktualizowanym. Dzięki olbrzymiej ilości informacji oraz dostępnej aplikacji mobilnej klasyfikacja NbN ma szansę wejść do codziennej praktyki klinicznej.

Cel. Celem artykułu jest wykazanie możliwości terapeutycznego działania kannabinoidów, takich jak tetrahydrokannabinol (THC), i kannabidiol (CBD) w chorobach neurodegeneracyjnych.

Przegląd piśmiennictwa. Przedstawiono układ endokannabinoidowy, w skład którego wchodzą receptory kannabinoidowe CB1 i CB2, a także endogenne kannabinoidy, z których najważniejszy jest anandamid, oraz enzymy regulujące syntezę i biodegradację endokannabinoidów. 

Choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera (Alhzeimer’s disease, AD), choroba Parkinsona (Parkinson’s disease, PD), choroba Huntingtona (Huntington’s disease, HD) oraz stwardnienie zanikowe boczne (amyotrophic lateral sclerosis, ALS) charakteryzują się postępującą utratą określonych subpopulacji neuronów oraz zaburzeniami w zakresie wielu neuroprzekaźników mózgowych. W chorobach tych występuje również patologiczna akumulacja białek (jak np. białka tau), upośledzenie układu lizosomalnego, ekscytotoksyczność, stres oksydacyjny i cechy stanu zapalnego układu nerwowego. Układ endokannabinoidowy może modulować zjawiska związane z neurodegeneracją. Dzieje się tak poprzez efekty zależne od receptorów kannabinoidowych – następuje aktywacja receptorów CB1, powodująca normalizację przekaźnictwa glutaminergicznego oraz zwiększenie autofagii, aktywacja receptorów CB2, powodująca osłabienie cech zapalenia, a także redukcja stresu oksydacyjnego – niezależna od receptorów kannabinoidowych. W artykule przedstawiono dane na temat korzystnego działania kannabinoidów na objawy chorób neurodegeneracyjnych uzyskane w badaniach eksperymentalnych na modelach zwierzęcych (AD, PD, HD, ALS), a także w badaniach klinicznych (AD, PD, HD).

Wnioski. Wyniki badań, głównie eksperymentalnych, ale także klinicznych, mogą wskazywać na korzystny wpływ kannabinoidów, które powodują redukcję niektórych objawów chorób neurodegeneracyjnych. Rezultaty te stanowią obiecujące przesłanki wymagające dalszych badań.

Cel. Schizofrenia jest zaburzeniem neurorozwojowym, które wiąże się z deficytami w aspekcie poznawczym i afektywnym oraz w funkcjonowaniu społecznym. Zaburzenie to charakteryzuje się wysokim stopniem dziedziczności. Za rozwój choroby w znacznym stopniu odpowiadają jednak zewnętrzne czynniki ryzyka – ich pojawienie się zasadniczo zwiększa prawdopodobieństwo zachorowania. Kluczową rolę w wieloczynnikowej patogenezie schizofrenii, łączącej komponentę genetyczną z komponentą środowiskową, zdają się odgrywać modyfikacje epigenetyczne – mechanizmy warunkujące odwracalne zmiany ekspresji genów w odpowiedzi na określone czynniki zewnętrzne. Jednym z najlepiej poznanych mechanizmów epigenetycznych jest metylacja DNA. Celem pracy jest przegląd aktualnych kierunków badań dotyczących potencjalnej roli tego mechanizmu w rozwoju, diagnostyce i terapii schizofrenii.

Przegląd literatury. W artykule dokonano przeglądu literatury związanej z zagadnieniem metylacji DNA w schizofrenii. Z bazy naukowej PubMed wyszukane zostały kluczowe hasła: „DNA methylation”, „schizophrenia”, „markers”. Jako podstawa do dalszej analizy spośród otrzymanych wyników wybrane zostały prace poglądowe poświęcone bezpośrednio modyfikacjom epigenetycznym (z uwzględnieniem metylacji) w schizofrenii, opublikowane w latach 2017 –2022. Poniżej przedstawiono podsumowanie zebranych danych.

Wnioski. Charakterystyczne zmiany wzorca metylacji określonych genów pojawiają się znamiennie często w tkankach pobranych od osób ze schizofrenią bądź w odpowiednich modelach zwierzęcych. Celem dalszych badań powinno być stworzenie bazy specyficznych wzorców metylacji DNA, których obecność mogłaby odgrywać rolę biomarkerów choroby bądź stanowić wyznacznik skuteczności procesu terapeutycznego. Kluczowa jest jednak standaryzacja systemu analizy stopnia metylacji genomu, uwzględniająca dodatkowe modyfikowalne i niemodyfikowalne czynniki wpływające na wzorzec metylacji, różne metody analiz i technik oraz walidacja innych tkanek możliwych do wykorzystania w badaniach jako zastępczych dla tkanki mózgowej.