Streszczenie
Stres oksydacyjny odgrywa istotną rolę w patomechanizmie udaru mózgu. Od wielu lat prowadzone są badania eksperymentalne i kliniczne nad zastosowaniem związków o działaniu antyoksydacyjnym w leczeniu ostrej fazy udaru niedokrwiennego. Mimo wielu pozytywnych wyników badań doświadczalnych na zwierzętach, przeprowadzone do tej pory badania kliniczne nie przyniosły oczekiwanych rezultatów. Większość z nich nadal jest w fazie badań eksperymentalnych. Głównym celem terapii antyoksydacyjnej powinno być zmniejszenie stresu oksydacyjnego, poprzez hamowanie powstawania wolnych rodników tlenowych (reactive oxygen species – ROS) i/lub niszczenie już powstałych. Do związków, których mechanizm działania związany jest z hamowaniem powstawania ROS, zaliczyć możemy kwas moczowy, allopurinol, oksypurinol, nimesulid, NS-398, edarawon. Glutation, kwas liponowy, N-acetylocysteina, melatonina, tirilazad, NXY-059 i STAZN należą do związków zdolnych do usuwania powstałych w nadmiarze ROS. Antyoksydantami suplementowanymi w diecie są kwas L-askorbinowy i α-tokoferol. Badane są również związki wykazujące aktywność podobną do enzymów antyoksydacyjnych, takie jak ebselen, SOD:Tet451, PEG-SOD 1, PEG-CAT, EUK-8 i EUK-134. Atrakcyjność hipotezy leczenia antyoksydacyjnego udaru niedokrwiennego sprawia, że prowadzone są dalsze poszukiwania. Jednak aby związki o działaniu antyoksydacyjnym weszły do standardów postępowania w ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu, konieczne są badania eksperymentalne i kliniczne prowadzone według współczesnych kryteriów STAIR (Stroke Therapy Academic Industry Roundtable).