Archiwum

2010, tom 26, zeszyt 2

Artykuł oryginalny

Produkty zaawansowanego utleniania białek (advanced oxidation protein products-AOPP) w depresji: wpływ leczenia przeciwdepresyjnego

Agnieszka Heymann-Szlachcińska, Andrzej Wykrętowicz, Janusz Rybakowski
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii, 2010, 2, 85–90

Cel: Celem pracy była ocena stężenia produktów zaawansowanego utleniania białek (advanced oxidazing protein products – AOPP), będących jednym z wykładników stresu oksydacyjnego, u chorych na depresję oraz wpływu leczenia przeciwdepresyjnego na stężenie AOPP.
Metody: Badaniem objęto 31 pacjentów hospitalizowanych w Klinice Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego Poznaniu. W oparciu o kryteria ICD-10 u pięciu pacjentów rozpoznano pierwszy epizod depresyjny, u 6 pacjentów zaburzenia depresyjne nawracające, a u 20- depresję w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej. Chorzy leczeni byli przy pomocy następujących leków przeciwdepresyjnych: wenlafaksyny (10), paroksetyny (7), fluoksetyny (5), klomipraminy (4), citalopramu (3), sertraliny (1) i mianseryny (1). U pacjentów wykonano 2-krotne oznaczenia poziomu produktów zaawansowanego utleniania białek (AOPP) w osoczu, przed włączeniem leczenia oraz w remisji, na dawkach podtrzymujących leków. Grupę kontrolną stanowiło 18 zdrowych osób, dobranych pod względem płci i wieku. Kryteria wykluczenia z badań stanowiło występowanie cukrzycy, niewydolności nerek, udaru mózgu, obwodowej choroby naczyń, stanu po zawale serca oraz nadciśnienia tętniczego.
Wyniki: U chorych na depresję przed leczeniem nie stwierdzono różnic w stężeniu AOPP w porównaniu z grupą osób zdrowych. Nie wykazano korelacji nasilenia między stężeniem AOPP a rozpoznaniem, długością trwania choroby, czasem trwania ostatniego epizodu i wiekiem pierwszego epizodu choroby. U badanych pacjentów po leczeniu przeciwdepresyjnym nastąpił istotny statystycznie spadek stężenia AOPP.
Wnioski: Wyniki badań mogą potwierdzać dotychczasowe obserwacje wskazujące na zmniejszanie się niektórych wykładników stresu oksydacyjnego pod wpływem leczenia przeciwdepresyjnego.

Artykuł poglądowy

Salwinoryna A: działania farmakologiczne, konsekwencje kliniczne

Jolanta B. Zawilska, Jakub Wojcieszak, Paulina Kuna
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii, 2010, 2, 91–100

W okresie ostatnich dwóch lat w Polsce niepokojąco zwiększyło się zainteresowanie substancjami psychoaktywnymi, kolokwialnie nazywanymi „dopalaczami" (ang. „hights"). Jednym z nich jest enteogenny związek, salwinoryna A, którego źródłem są liście szałwii wieszczej (Salvia divinorum). Salwinoryna A jest najsilniejszym znanym naturalnym związkiem halucynogennym o unikalnej budowie i mechanizmie działania. Artykuł omawia parametry farmakokinetyczne i właściwości farmakologiczne salwinoryny A, oraz zagrożenia wynikające z używania preparatów wytwarzanych z Salvia divinorum. .

Artykuł poglądowy

Cerebrolizyna w psychiatrii i neurologii – skuteczność i bezpieczeństwo leczenia wybranych jednostek chorobowych

Dominika Berent, Monika Talarowska, Krzysztof Zboralski, Maciej Wojdyn, Antoni Florkowski, Tomasz Śliwiński
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii, 2010, 2, 101–109

Praca stanowi przegląd współczesnych badań klinicznych i doświadczalnych, poświęconych bezpieczeństwu i skuteczności leczenia cerebrolizyną (cere) w psychiatrii i neurologii. Cere jest koncentratem białek i aminokwasów pochodzenia zwierzęcego, który znajduje zastosowanie w leczeniu chorych z zespołami organicznymi, metabolicznymi i neurodegeneracyjnymi mózgu. Wykazuje działanie neurotroficzne, wynikające z jej właściwości neuroprotekcyjnych i neuroregeneracyjnych. Przedstawione badania kliniczne dotyczą otępienia w chorobie Alzheimera (Alzheimer Disease, AD), otępienia naczyniowego (Vascular Dementia, VaD), udaru niedokrwiennego mózgu, urazowego uszkodzenia mózgu (Traumatic Brain Injury, TBI) oraz dwóch badań opisujących mało liczne grupy chorych z zespołem Aspergera, dziecięcym autyzmem oraz postępującym porażeniem nadjądrowym. Przedstawione badania doświadczalne dostarczają danych na temat możliwych mechanizmów działania leku.