Wykonano badania EEG 41 pacjentom z rozpoznaniem schizofrenii nieleczonym oraz w 10-14 dniu leczenia. Zapisy EEG oceniano wzrokowo oraz wykonano analizę automatyczną wybranych kanałów (FFT). Wyniki opracowano statystycznie.
Ocena wzrokowa zapisów EEG wykazała zwolnienie rytmu alfa w czasie terapii neuroleptykami. Wzrasta także ilość nieprawidłowych zapisów EEG u osób leczonych. Najwyraźniej dezorganizują czynność bioelektryczną neuroleptyki atypowe.
Analiza automatyczna wykazała zwolnienie rytmu alfa, najwyraźniejsze w prawej okolicy ciemieniowo-potylicznej oraz przyśpieszenie rytmu theta w lewej okolicy czołowo-skroniowej.
W artykule przedstawiono piśmiennictwo na temat zespołu niespokojnych nóg (RLS) wywołanego, jako działanie niepożądane, stosowaną farmakoterapią. RLS opisywano podczas terapii neuroleptykami, litem, trójpierścieniowymi i czteropierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny, lekami przeciwpadaczkowymi, ośrodkowo działającymi lekami przeciwwymiotnymi, lekami przeciwhistaminowymi pierwszej generacji oraz podczas odstawiania leków nasennych, uspokajających, anksjolitycznych i narkotycznych leków przeciwbólowych. Substancjami mogącymi nasilać objawy RLS u osób do tego predysponowanych są również alkohol i kofeina.
W pracy omówiono mechanizmy działania selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i ich zastosowanie w terapii zaburzeń lękowych. Przedstawiono płynące z badań przedklinicznych i klinicznych wnioski dotyczące wpływu leków na następujące układy neuroprzekaźnikowe mózgu: układ serotoninergiczny, GABAergiczny, oś podwgórze-przysadka-nadnercza, układ peptydergiczny (CCK), układ noradrenergiczny i dopaminergiczny. Opisano ponadto ośrodkową lokalizację działania SSRI z wykorzystaniem techniki oznaczania białka Fos.
Uważa się, że stres oksydacyjny związany z mitochondriami odgrywa ważną rolę w patogenezie otępień. Anionorodnik ponadtlenkowy wytwarzany w mitochondriach indukuje proces peroksydacji lipidów, syntezę nadtlenku wodoru i odkładanie się blaszek betaamyloidu. Tokoferol – inhibitor mitochondrialnej peroksydacji lipidów i deprenyl (selegilina) inhibitor monoaminooksydazy B ochraniają lipidy mózgowia przed stresem oksydacyjnym indukowanym przez mitochondria. Kontrolowane badania kliniczne potwierdziły skuteczność tokoferolu (2000 lU/dobę) i deprenylu (l0 mg/dobę) u chorych z umiarkowanym otępieniem. Leki te spowalniają deteriorację intelektualną u chorych.
Ekstrakt EGb 761 otrzymany z miłorzębu posiada korzystne działanie w chorobach neurodegeneracyjnych mózgu. Poprawia nieznacznie funkcje poznawcze w otępieniach i spowalnia ich przebieg. Uważa się, że biologiczne działanie składników preparatu EGb 761 związane jest z działaniem antyoksydacyjnym i hamowaniem procesu peroksydacji lipidów. Flawonoidy wyizolowane z preparatu mogą hamować aktywność monoaminooksydazy w mózgu i wpływać na kontrolę fosforylacji oksydatywnej w mitochondriach. Preparat EGb 761 jest użyteczny we wspomagającym leczeniu otępień.