Przedstawiono wyniki długoterminowego (7-miesięcznego)) badania klinicznego oceniającego skuteczność i bezpieczeństwo risperidonu w leczeniu schizofrenii (DSM-3-R). Badanie, w którym wzięło udział 193 chorych w wieku 15-65 lat, przeprowadzono w 14 ośrodkach klinicznych w Polsce. Skuteczność oceniono na podstawie analizy wyników PANSS i CGI, natomiast bezpieczeństwo na podstawie analizy rejestrowanych parametrów życiowych, wyników badań laboratoryjnych, EKG, objawów niepożądanych oraz nasilenia objawów pozapiramidowych w skali ESRS. Uzyskane wyniki potwierdzają wysoką skuteczność risperidonu w odniesieniu zarówno do objawów pozytywnych, jak i negatywnych. Niski odsetek objawów niepożądanych, a zwłaszcza parkinsonowskich, świadczy o bardzo dobrym profilu bezpieczeństwa i tolerancji risperidonu.
Celem tego badania była ocena skuteczności działania risperidonu. Wielomiesięcznym badaniem objęto 35 pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii. Po 6 miesiącach poprawę stanu zdrowia uzyskano u 22 pacjentów (63% ogółu badanych), a po 12 miesiącach poprawa utrzymywała się u 15 pacjentów (43% ogółu badanych), w tym u 9 chorych (60% ogółu popraw) risperidon był jedynym lekiem spośród dotychczas stosowanych neuroleptyków, na który badani pacjenci zareagowali pozytywnie. Częstość występowania objawów pozapiramidowych podczas kuracji risperidonem była niewielka i zależała od dawki.
Od wielu lat neuropsychologia zajmuje się badaniem funkcji poznawczych u chorych na schizofrenię. Szczególne znaczenie mają zaburzenia koncentracji uwagi, które wpływają na wszystkie procesy poznawcze człowieka oraz zaburzenia pamięci operacyjnej. Poza stwierdzanymi gorszymi wynikami w testach neuropsychologicznych u chorych w stosunku do osób zdrowych, badania neuroobrazowe wykazują anatomiczne i strukturalne zaburzenia w różnych okolicach mózgu, zwłaszcza czołowych, korze przedczołowej i okolicach środkowo-skroniowych.
Próba dostosowania zwierzęcych modeli lęku do klinicznych jednostek chorobowych związanych ze stresem jest trudna, gdyż ocena stanu emocjonalnego zwierząt jest subiektywna, a jednoznaczna interpretacja zagadnienia często niemożliwa. Eksperymentalne modele lęku można podzielić ze względu na charakter stosowanej metodyki do wywołania lęku u zwierząt – na testy konfliktu oraz testy oparte na naturalnych, niejako „etologicznych” zasadach.
Test dwuprzedziałowy wg Crawley’a okazał się czułym modelem lęku do badania aktywności anksjolitycznej leków o różnym mechanizmie działania i potwierdzonym klinicznie działaniu przeciwlękowym.
W pracy autor omawia podstawy i przesłanki patobiochemiczne stosowania 2 inhibitorów COMT: entakaponu i tolkaponu w leczeniu choroby Parkinsona. Omówiono również efekty kliniczne leczenia tymi dwoma preparatami pacjentów z chorobą Parkinsona. Niestety wskutek stwierdzonej ostatnio hepatotoksyczności, tolkapon został w listopadzie 1998 roku wykreślony z rejestru leków.
Alkohol etylowy hamuje aktywność receptorów glutamatergicznych NMDA w ośrodkowym układzie nerwowym. Działanie to odpowiada za niektóre ośrodkowe efekty pojedynczych dawek etanolu, takie jak na przykład: działanie amnestyczne, przeciwdrgawkowe czy neuroprotekcyjne. Długotrwała intoksykacja etanol owa wywołuje wzrost gęstości receptorów NMDA w mózgu. Po odstawieniu alkoholu ujawnia się nadmierna aktywność układu glutamatergicznego, leżąca u podłoża drgawek i uszkodzenia neuronów podczas zespołu abstynencyjnego. Ponadto hamowanie aktywności receptorów NMDA może wzmagać działanie etanolu.